Em fev 2003 episódio de paresia e parestesias restritos à mão E, de instalação em algumas horas, que regrediu completamente em 10 dias. Após 3 ou 4 semanas outro episódio semelhante, com extensão da paresia à raiz do MSE e parestesias também em hemiface E.  Sem outras queixas sensitivas, esfinctéricas ou cognitivas. 

Antecedentes - uso de cocaína inalatória 2-3 x ao mês. Tabagismo há 12 anos, 1-2 maços/dia. Sem antecedentes familiares. 

Exame neurológico - hemiparesia completa desproporcionada E, de predomínio braquifacial, com sinais incipientes de liberação piramidal. Sensibilidades táctil e dolorosa preservadas. Sem disfunção de nervos cranianos. 

RM  (apresentada abaixo) - lesões incaracterísticas, que poderiam representar linfoma, toxoplasmose, ou múltiplos infartos embólicos em fase subaguda. 

Como a etiologia das lesões estivesse incerta e houvesse suspeita de neoplasia, foi feita uma biópsia cerebral em abril de 2003, que revelou lesão focal no córtex, compatível com causa isquêmica. A pesquisa de linfócitos B (CD20) e T (CD3) resultou negativa, falando contra encefalite e linfoma. 

Em 18/9/03, foi realizada angiografia cerebral , que mostrou oclusão completa da A. carótida interna D junto à origem. O enchimento das Aa. cerebrais anterior e média D se dava via A. comunicante anterior.  A. carótida interna E e seus ramos sem anormalidades. O território parieto-occipital D era vascularizado pelo sistema vértebro-basilar. 

Retorno em 29/10/2003. Não houve episódios isquêmicos desde a alta. Suspendeu totalmente o uso de cocaína. Com fisioterapia, hemiparesia melhorou e deambula sem apoio. 

Interpretação do caso – no início do quadro presumivelmente houve trombose da A. carótida interna D, talvez por arterite secundária ao uso de cocaína. A oclusão deve ter sido progressiva (possibilitando desenvolvimento de circulação colateral) e com desprendimento de êmbolos, porque as lesões isquêmicas são multifocais e todas no hemisfério D. 

Este caso foi selecionado para apresentação aqui por mostrar o aspecto histológico de tecido nervoso normal e, principalmente, de uma lesão isquêmica recente em material de biópsia (raro, pois infartos não são biopsiados intencionalmente). Como a fixação de biópsias é de qualidade superior à de cérebros de autópsia, fizemos imunohistoquímica para demonstrar as reações gliais (microglial e astrocitária) secundárias a isquemia. Ver a página de neuropatologia deste caso.
 

Hipóteses diagnósticas:  lesões incaracterísticas, que podem representar linfoma, toxoplasmose, ou múltiplos infartos embólicos em fase subaguda.